自噬的诱导和激活

细胞在正常情况下很少发生自噬，当细胞外（营养成分短缺、缺氧缺血和生长因子诱导）和细胞内（代谢压力、细胞器老化、蛋白质错误折叠和 DNA 损伤）等因素影响了细胞时，自噬会被诱导发生。其中，主要有 5 条信号通路与自噬相关：Erk1/2通路，PL3K通路，AMPK通路，氨基酸饥饿通路和p53通路。

自噬体的形成

在ATP酶的催化下E1样酶的Atg7通过结合到Atg12羟基端甘氨酸残基进而活化Atg12，再通过E2样酶的Atg10使Atg12移动至Atg5构成复合物，然后复合物再与Atg16结合，从而形成了 Atg5-Atg12-Atg16的复合物，并结合到前自噬体上，促进自噬体吞噬泡的扩展，从而当LC3前体形成后，再通过Atg4加工成细胞浆可溶性的LC3-l型，之后LC3-l在Atg7和E2样酶的Atg3催化下，与磷脂酰乙醇（PE）结合成为脂溶性LC3-ll-PE，最终形成完整的自噬体。

自噬体与溶酶体的融合

自噬体与溶酶体的融合是细胞发挥自噬功能、对细胞内多余物质进行降解和再度利用的关键。其中，Rab7是自噬体和溶酶体融合的重要分子。