PI3K-Akt 信号通路

Pl3K (Phosphatidylinositol3 kinase)，磷酯酰肌醇3激酶，能特异性催化磷酯酰肌醇3位羟基的磷酸化，产生具有第二信使作用的肌醇脂物质，募集和激活下游的靶物质，进而启动一系列信号级联反应。在经典的通路中，PI3K是由调节亚基p85和催化亚基p110构成二聚体。根据p110的结合位置不同分为A和B两种亚型，分别是从酪氨酸蛋白激酶偶联受体和G蛋白偶联受体传递信号。调节的亚基主要是p85α和p85β以及p85γ，调节亚基是许多受体酪氨酸激酶的磷脂蛋白底物。

PI3K下游的重要靶激酶之一是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（RAC -α serine / threonine-protein kinase, Akt)，具有丝氨酸和苏氨酸激酶活性。目前，大多数人认为该激酶有三种亚型，分别是Akt1，Akt2和Akt3，又称PKBα，PKBβ和PKBγ，这三种亚基有近80%的氨基酸序列同源性，皆属于AGC蛋白激酶家族。Pl3K激活有两种途径：一种是与具有磷酸化酪氨酸残基的生长因子受体，或链接蛋白相互作用，引发Pl3K二聚体构象改变而被激活；另一种是通过Ras 和p110直接结合活化Pl3K。

Akt的激活需要PDK的参与，同时Ser473和Thr308位点的磷酸化是Akt激活的必要条件。PDK1仅能使Thr308位点磷酸化，但Akt的PH区可与脂质产物结合，形成PDK1/PDK2复合体，从而使Akt能通过PDK2对其Ser473位点的磷酸化而被激活。活化得Akt进一步激活或者抑制下游的Bad、Caspase-9、NF-κB和GSK-3β等靶蛋白，调节细胞生理过程。

mTOR信号通路关键路径

mTOR(Mammalian target of rapamycin，哺乳动物雷霉帕素靶蛋白，）以mTORC1和mTORC2 两种复合物的形式存在： mTORC1包括mTOR 、GβL 和 Raptor ；mTORC2 则包括 m TO R、mSIN1和Rictor。

研究发现，mTOR通路的过度活化会加速细胞周期，减少细胞凋亡，并促进肿瘤细胞的迁移。同时，mTOR通路在细胞生理功能上多多项调控作用，例如，通过选择性抑制该通路的表达来抑制细胞炎症反应，从而促进心肌损伤修复，或稳定动脉粥样硬化等心血管疾病的治疗。另外，mTOR通路在神经退行及脂肪代谢类疾病中也发挥着重要作用。

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